En af de første og mest kontraintuitive indsigter, som teorien om den præget hjerne gav, var, at hvis vækstfremmende gener, der er aktive fra faderen, faktisk var årsag til autismespektrumforstyrrelser (ASD), og væksthæmmende, moderligt aktive gener var årsagen til psykotisk spektrumforstyrrelse (PSD), kunne miljøfaktorer, der efterligner begge dele, øge risikoen for ASD under velstående forhold, mens de reducerede risikoen for PSD, og omvendt. Faktisk var et af de allerførste indlæg på dette websted afsat til at gøre opmærksom på dette punkt i forbindelse med den såkaldte “autismeepidemi”.

artiklen fortsætter efter annoncen

Som jeg påpegede der, steg fødselsvægten af nyfødte børn i Wien i 1920’erne i en hidtil uset grad, hvilket måske til dels forklarer, hvorfor Asperger skulle opdage det syndrom, der er opkaldt efter ham, i løbet af de næste par årtier. Desuden er der, som jeg argumenterede i The Imprinted Brain, hvor jeg først fremførte denne pointe, også gode beviser for et fald i PSD i moderne samfund, der supplerer den såkaldte “autismeepidemi” (s. 168-171).

Nu har Amalia Megremi fra Ilion Socio-Medical Center i Athen fremført det, hun i titlen på sin artikel kalder en “Abundance” Phenotype Hypothesis for Autism. Hun hævder, at der er mange beviser for, “at et overvækstmønster styrer den autistiske lidelse som helhed, fra den prænatale periode til de autistiske personers voksenliv”, præcis som teorien om den præget hjerne hævder. Specifikt nævner hun “Highly Proliferative Placentation”, som var emnet for et tidligere indlæg, og som jeg forklarer der er nu grundlaget for en proprietær diagnostisk test for ASD.

Megremi nævner også forhøjede niveauer af brain-derived neurotrophic factor (BDNF), som også blev diskuteret i et tidligere indlæg sammen med “Increased Levels of Growth Hormones, Megalosomy and Obesity in Autism”. Papiret citerer også det, der er langt den mest bemærkelsesværdige bekræftelse af sammenhængen mellem fødselsstørrelse og risiko for psykisk sygdom til dato: en stor dansk undersøgelse, der bekræftede, at større babyer har øget risiko for ASD, men reduceret risiko for PSD og mindre babyer omvendt. Faktisk bemærker Megremi endda sammenhængen mellem autisme og kræft, som teorien om den præget hjerne forudsiger, og som blev så rasende anfægtet, da jeg nævnte det i et tidligere indlæg, at jeg måtte offentliggøre et andet som svar.

artiklen fortsætter efter annoncen

Som denne artikel også bemærker: “Mange undersøgelser har … vist, at maternelle metaboliske forhold under graviditeten, såsom diabetes (både præ-gestationel og gestationel) og fedme, kan være bredt forbundet med neuroudviklingsmæssige problemer hos børn, herunder ASD’er.” Hvad der ikke tilføjes er, at det gen, der er ansvarlig for graviditetsdiabetes, er faderligt aktivt, som forudsagt af teorien om den præget hjerne, og at det gen, der er ansvarlig for graviditetshypertension (som øger blodtilførslen og dermed ernæringen til placenta) er det samme. Dette fører til en diskussion om BMI og autisme, som jeg også har afsat et indlæg til.

C.Badcock/Wikimedia commons
Kilde: C.Badcock/Wikimedia commons

Når jeg nævnte alt dette i foredrag, spurgte folk mig ofte, hvilke specifikke faktorer i moderens kost der kunne bidrage til at øge risikoen for ASD. Som figuren til venstre illustrerer, var mit forslag modermælkserstatning, og Megremi er enig i, at fodring med modermælkserstatning fører til en større væksthastighed . Spædbørn, der får modermælkserstatning, er generelt større og tungere end spædbørn, der får modermælkserstatning. Når man giver komælkserstatning til menneskebørn, vokser de hurtigere og større, fordi køer vokser hurtigere end mennesker.

DET GRUNDLÆGGENDE

  • Hvad er autisme?
  • Find en terapeut til at hjælpe med autisme

Hvad hun ikke siger er, at modermælksindholdet er styret af moderens gener. Den er forholdsvis tynd og vandig (hvilket tyder på moderens økonomi på næringsstoffer) og indeholder opiater, som gør barnet søvnigt, sammen med fedtsyrer, der er kritiske for væksten af de dele af hjernen, hvor moderens gener overvejende kommer til udtryk (cortex, som jeg beskriver i et tidligere indlæg).

artiklen fortsætter efter annoncen

Med hensyn til kosttilskud:

Når der er overskud af folinsyre, kan celledelingen (især i neuralt væv) være mere kraftig. Dette kunne være en mulig forklaring på det hurtigt øgede antal hjerneceller (megalocefali) og kortikaltykkelse ved autisme. Desuden er der nylige beviser for, at folinsyre fører til øget methylering af det moderligt prægede gen for insulinlignende vækstfaktor 2 (IGF2), muligvis på grund af en relativ intrauterin stilhed af IGF2.

IGF2 er det vigtigste faderligt aktive vækstgen, og er genstand for flere indlæg her.

Som for “Autisme og socioøkonomisk status: Det ser ud til, at autismeprævalensen er højere i velhavende befolkninger . Det antages, at det højere uddannelsesniveau i disse befolkninger resulterer i bedre adgang til diagnostiske og behandlingsmæssige tjenester. Forfatteren tilføjer dog, at “ingen kan udelukke andre ætiologiske faktorer for fænomenet”, og lader det blive ved det.

Autisme Essential Reads

Slutteligt spørger forfatteren, om, som den diametrale model for psykiske sygdomme hævder,

autisme og skizofreni er diametralt modsatte sygdomme, og hvis skizofreni ætiologisk set er forbundet med et miljø af afsavn, sparsommelighed og underskud, er det rimeligt, at der opstår et spørgsmål: er det overvækstmønster, der gennemsyrer … den autistiske lidelse, forbundet med et miljø med overflod og overforsyning?

artiklen fortsætter efter annoncen

I henhold til teorien om den indprægede hjerne er svaret Ja; men kun fordi miljøets overflod og overforsyning efterligner og reproducerer den underliggende genetiske årsag: faderligt aktive, vækstfremmende gener som IGF2.

I virkeligheden er dette, hvis man tænker over det, et generelt princip: Miljøet kan kun påvirke organismer på måder, som deres gener allerede har prædisponeret dem til at blive påvirket på, og autisme er måske et af de bedste eksempler, man kan finde. Selv på det kognitive niveau, hvor autistiske savants udviser fantastiske indlæringsevner, er det, de kan lære, stærkt begrænset og symptomatisk mekanistisk: endnu en gang takket være faderligt aktive gener og deres virkninger på hjernens udvikling og/eller underskud i det mentalistiske bidrag fra moderligt aktive gener. For at sige det samme på en anden måde kunne man sige, at denne artikel forsøger at forklare, hvordan det moderne miljø bidrager til ASD, men at kun teorien om den prægede hjerne kan give svaret på hvorfor.

Leave a comment

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.