Eine der ersten und kontraintuitivsten Erkenntnisse der Theorie des geprägten Gehirns war, dass, wenn väterlicherseits aktive, wachstumsfördernde Gene tatsächlich die Ursache der Autismus-Spektrum-Störung (ASD) sind, und wachstumshemmende, mütterlicherseits aktive Gene die Ursache für die Psychose-Spektrum-Störung (PSD) sind, dann könnten Umweltfaktoren, die beide nachahmen, das Risiko für ASD unter wohlhabenden Bedingungen erhöhen, während sie das Risiko für PSD verringern, und umgekehrt. Einer der allerersten Beiträge auf dieser Website war diesem Punkt im Zusammenhang mit der so genannten „Autismus-Epidemie“ gewidmet.

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In der Tat, wie ich dort betonte, stieg das Geburtsgewicht von Neugeborenen in Wien in den 1920er Jahren in einem noch nie dagewesenen Ausmaß an, was vielleicht teilweise erklärt, warum Asperger das nach ihm benannte Syndrom in den nächsten Jahrzehnten entdeckte. Darüber hinaus gibt es, wie ich in The Imprinted Brain (Das geprägte Gehirn) argumentiert habe, wo ich diesen Punkt zum ersten Mal angesprochen habe, auch gute Beweise für einen Rückgang der PSD in modernen Gesellschaften, die die so genannte „Autismus-Epidemie“ ergänzen (S. 168-171).

Nun hat Amalia Megremi vom Ilion Socio-Medical Center in Athen etwas vorgebracht, was sie im Titel ihres Papiers An „Abundance“ Phenotype Hypothesis for Autism nennt. Sie argumentiert, dass es viele Beweise dafür gibt, „dass die autistische Störung als Ganzes, von der pränatalen Periode bis zum Erwachsenenleben der autistischen Individuen, von einem Überwuchsmuster geleitet wird“, genau wie es die Theorie des geprägten Gehirns behauptet. Konkret zitiert sie die „Highly Proliferative Placentation“, die Gegenstand eines früheren Beitrags war und, wie ich dort erkläre, jetzt die Grundlage eines geschützten Diagnosetests für ASD ist.

Megremi führt auch erhöhte Werte des hirnabgeleiteten neurotrophen Faktors (BDNF) an, der ebenfalls in einem früheren Beitrag zusammen mit „Erhöhte Werte von Wachstumshormonen, Megalosomie und Fettleibigkeit bei Autismus“ diskutiert wurde. Das Papier zitiert auch die bisher bei weitem bemerkenswerteste Bestätigung des Zusammenhangs zwischen der Geburtsgröße und dem Risiko für psychische Erkrankungen: eine große dänische Studie, die bestätigt, dass größere Babys ein erhöhtes Risiko für ASD, aber ein geringeres Risiko für PSD haben, und kleinere Babys umgekehrt. Megremi weist sogar auf den Zusammenhang zwischen Autismus und Krebs hin, den die Theorie des geprägten Gehirns vorhersagt und der so heftig angefochten wurde, als ich ihn in einem früheren Beitrag erwähnte, dass ich einen weiteren als Antwort veröffentlichen musste.

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Wie auch in diesem Papier festgestellt wird: „Viele Studien haben … gezeigt, dass mütterliche Stoffwechselbedingungen während der Schwangerschaft wie Diabetes (sowohl vor der Schwangerschaft als auch während der Schwangerschaft) und Fettleibigkeit weitgehend mit neurologischen Entwicklungsproblemen bei Kindern, einschließlich ASDs, verbunden sein können.“ Was sie nicht hinzufügt, ist, dass das Gen, das für Schwangerschaftsdiabetes verantwortlich ist, väterlicherseits aktiv ist, wie von der Theorie des geprägten Gehirns vorhergesagt, und dass das Gen, das für Schwangerschaftsbluthochdruck verantwortlich ist (der die Blutzufuhr und damit die Ernährung der Plazenta erhöht), dasselbe ist. Dies führt zu einer Diskussion über BMI und Autismus, der ich ebenfalls einen Beitrag gewidmet habe.

C.Badcock/Wikimedia commons
Quelle: C.Badcock/Wikimedia commons

Wenn ich all dies in Gesprächen erwähne, werde ich oft gefragt, welche spezifischen Faktoren in der Ernährung der Mutter zu einem erhöhten Risiko für ASD beitragen könnten. Wie die Abbildung links zeigt, war mein Vorschlag die Säuglingsnahrung, und Megremi stimmt zu, dass die Fütterung mit Folgemilch zu einer höheren Wachstumsrate führt. Säuglinge, die mit Säuglingsnahrung gefüttert werden, sind im Allgemeinen größer und schwerer als gestillte Säuglinge. Wenn menschliche Säuglinge mit Kuhmilchnahrung gefüttert werden, wachsen sie schneller und größer, weil Kühe schneller wachsen als Menschen.

Grundlagen

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Was sie nicht sagt, ist, dass der Inhalt der Muttermilch von den mütterlichen Genen gesteuert wird. Sie ist vergleichsweise dünn und wässrig (was auf mütterliche Sparsamkeit bei den Nährstoffen hindeutet) und enthält Opiate, die das Baby schläfrig machen, sowie Fettsäuren, die für das Wachstum der Teile des Gehirns wichtig sind, in denen die mütterlichen Gene vorwiegend exprimiert werden (der Kortex, wie ich in einem früheren Beitrag beschrieb).

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Zu Nahrungsergänzungsmitteln:

Bei einem Überschuss an Folsäure kann die Zellteilung (insbesondere im Nervengewebe) lebhafter verlaufen. Dies könnte eine mögliche Erklärung für die rasch erhöhte Anzahl von Gehirnzellen (Megalozephalie) und die Dicke der Hirnrinde bei Autismus sein. Außerdem gibt es seit kurzem Hinweise darauf, dass Folsäure zu einer erhöhten Methylierung des mütterlich geprägten Gens für den insulinähnlichen Wachstumsfaktor 2 (IGF2) führt, was möglicherweise auf eine relative intrauterine Unterdrückung von IGF2 zurückzuführen ist.

IGF2 ist das wichtigste väterlich aktive Wachstumsgen und Gegenstand mehrerer Beiträge hier.

Zum Thema „Autismus und sozioökonomischer Status“: Es scheint, dass die Autismus-Prävalenz in wohlhabenden Bevölkerungen höher ist. Es wird angenommen, dass das höhere Bildungsniveau in diesen Bevölkerungsgruppen zu einer besseren Zugänglichkeit von Diagnose- und Behandlungsdiensten führt. Allerdings“, fügt der Autor hinzu, „kann niemand andere ätiologische Faktoren für das Phänomen ausschließen“, und belässt es dabei.

Autismus Essential Reads

Schließlich stellt der Autor die Frage, ob, wie das diametrale Modell psychischer Erkrankungen behauptet,

Autismus und Schizophrenie diametral entgegengesetzte Krankheiten sind und ob Schizophrenie ätiologisch mit einem Umfeld von Entbehrung, Sparsamkeit und Unterwuchs verbunden ist: Ist das Überwuchermuster, das sich durch … die autistische Störung zieht, mit einer Umgebung des Überflusses und des Überangebots verbunden?

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Nach der Theorie des geprägten Gehirns lautet die Antwort Ja; aber nur, weil Überfluss und Überangebot in der Umwelt die zugrunde liegende genetische Ursache nachahmen und reproduzieren: väterlich aktive, wachstumsfördernde Gene wie IGF2.

Wenn man darüber nachdenkt, ist dies in der Tat ein allgemeiner Grundsatz: Die Umwelt kann Organismen nur in einer Weise beeinflussen, für die ihre Gene sie bereits prädisponiert haben, und Autismus ist vielleicht eines der besten Beispiele, die man finden kann. Selbst auf kognitiver Ebene, wo autistische Savants erstaunliche Lernfähigkeiten zeigen, ist das, was sie lernen können, stark eingeschränkt und symptomatisch mechanistisch: wiederum dank väterlicherseits aktiver Gene und ihrer Auswirkungen auf die Gehirnentwicklung und/oder Defiziten im mentalistischen Beitrag mütterlicherseits aktiver Gene. Um es anders auszudrücken, könnte man sagen, dass dieses Papier zu erklären versucht, wie die moderne Umwelt zu ASD beiträgt, aber dass nur die Theorie des geprägten Gehirns das Warum liefern kann.

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