Az egyik első és legellentétesebb felismerés, amelyet az imprinted brain elmélet kínált, az volt, hogy ha az apai aktivitású, növekedést fokozó gének valóban az autizmus spektrumzavar (ASD) okozói, és a növekedést korlátozó, anyai aktivitású gének a pszichotikus spektrumzavar (PSD) okozói, akkor az egyiket utánzó környezeti tényezők növelhetik az ASD kockázatát jómódú körülmények között, miközben csökkentik a PSD kockázatát, és fordítva. Valójában az egyik legelső hozzászólást ezen az oldalon ennek a pontnak szenteltük az úgynevezett “autizmus-járvánnyal” kapcsolatban.

a cikk a hirdetés után folytatódik

Valóban, ahogy ott rámutattam, az újszülöttek születési súlya Bécsben az 1920-as években példátlanul nagy mértékben megnőtt, ami talán részben magyarázza, hogy Asperger miért fedezte fel a róla elnevezett szindrómát a következő néhány évtizedben. Továbbá, ahogyan A lenyomott agyban érveltem, ahol először fejtettem ki ezt a szempontot, jó bizonyítékok vannak a PSD csökkenésére is a modern társadalmakban, kiegészítve az úgynevezett “autizmus-járványt” (168-171. o.).

Most Amalia Megremi az athéni Ilion Socio-Medical Centerből előállt azzal, amit tanulmánya címében An “Abundance” Phenotype Hypothesis for Autism (Az autizmus “bőséges” fenotípusának hipotézise) nevez. Azt állítja, hogy sok bizonyíték van arra, “hogy az autista rendellenesség egészét, a prenatális időszaktól kezdve egészen az autista egyének felnőttkoráig egy túlburjánzási mintázat jellemzi”, ahogyan azt a bevésődött agy elmélet is állítja. Konkrétan a “nagymértékben proliferatív placentációt” idézi, amely egy korábbi bejegyzés témája volt, és mint ott kifejtettem, most egy saját fejlesztésű diagnosztikai teszt alapja az ASD-re.

Megremi felsorolja az agyi eredetű neurotrofikus faktor (BDNF) megnövekedett szintjét is, amelyet szintén egy korábbi bejegyzésben tárgyaltunk a “Növekedési hormonok megnövekedett szintje, megaloszómia és elhízás az autizmusban” mellett. A cikk idézi továbbá a születési méret és a mentális betegségek kockázata közötti kapcsolat eddigi messze legfigyelemreméltóbb megerősítését: egy hatalmas dán tanulmányt, amely megerősítette, hogy a nagyobb csecsemőknél megnövekedett az ASD kockázata, de csökkent a PSD kockázata, a kisebbeknél pedig fordítva. Sőt, Megremi még az autizmus és a rák közötti kapcsolatot is megjegyzi, amit az imprinted brain elmélet előrevetít, és amit olyan dühösen vitattak, amikor egy korábbi bejegyzésemben megemlítettem, hogy válaszként egy másikat kellett közzétennem.

a cikk a hirdetés után folytatódik

Mint ez a tanulmány is megjegyzi: “Számos tanulmány … kimutatta, hogy a terhesség alatti anyai anyagcsere-állapotok, mint a cukorbetegség (mind a terhesség előtti, mind a terhességi) és az elhízás széles körben összefüggésbe hozható a gyermekek idegrendszeri fejlődési problémáival, beleértve az ASD-ket is”. Amit nem tesz hozzá, az az, hogy a terhességi cukorbetegségért felelős gén apai úton aktív, ahogy azt az imprinted brain elmélet megjósolja, és hogy a terhességi magas vérnyomásért felelős gén (amely növeli a placenta vérellátását és ezáltal táplálását) ugyanez. Ez elvezet a BMI és az autizmus vitájához, amelynek szintén szenteltem egy bejegyzést.

C.Badcock/Wikimedia commons
Forrás: C.Badcock/Wikimedia commons

Amikor mindezt előadásokon megemlítettem, gyakran kérdezték tőlem, hogy az anya étrendjében milyen konkrét tényezők járulhatnak hozzá az ASD kockázatának növeléséhez. Ahogy a bal oldali ábra is mutatja, az én javaslatom a csecsemőtápszer volt, és Megremi egyetért azzal, hogy a tápszeres tejjel való táplálás nagyobb növekedési ütemhez vezet . A tápszerrel táplált csecsemők általában nagyobbak és nehezebbek, mint a szoptatott csecsemők. Amikor tehéntejes tápszerrel etetik az emberi csecsemőket, gyorsabban és nagyobbra nőnek, mert a tehenek gyorsabban nőnek, mint az emberek.

Az ALAPOK

  • Mi az autizmus?
  • Keress egy terapeutát, aki segít az autizmusban

Azt nem mondja, hogy az anyatej tartalmát az anyai gének szabályozzák. Viszonylag híg és vizes (ami a tápanyagokkal való anyai takarékosságra utal), és tartalmaz ópiátokat, amelyek álmosítják a babát, valamint az agy azon részeinek növekedéséhez kritikus zsírsavakat, ahol az anyai gének túlnyomórészt kifejeződnek (a kéreg, ahogy egy korábbi bejegyzésemben leírtam).

a cikk a hirdetés után folytatódik

A táplálékkiegészítőkről:

Ahol felesleges folsav van, a sejtosztódás (különösen az idegszövetben) erőteljesebb lehet. Ez lehet egy lehetséges magyarázat az autizmusban gyorsan megnövekedett agysejtszámra (megalocephalia) és agykérgi vastagságra. Ráadásul nemrégiben bizonyíték van arra, hogy a folsav az anyai lenyomatú inzulinszerű növekedési faktor 2 (IGF2) gén fokozott metilációjához vezet, valószínűleg az IGF2 viszonylagos méhen belüli elnémulása miatt.

Az IGF2 a legfontosabb apai aktív növekedési gén, és itt több bejegyzés tárgya.

Az “Autizmus és társadalmi-gazdasági státusz: Úgy tűnik, hogy az autizmus előfordulási gyakorisága magasabb a gazdag népességben . Feltételezhető, hogy ezekben a populációkban a magasabb iskolázottsági szint a diagnosztikai és kezelési szolgáltatások jobb hozzáférhetőségét eredményezi. A szerző azonban” hozzáteszi, hogy “senki sem zárhatja ki a jelenség egyéb etiológiai tényezőit”, és ennyiben hagyja a dolgot.

Autizmus Essential Reads

Végezetül a szerző felteszi a kérdést, hogy ha – ahogy a mentális betegségek diametrikus modellje állítja,

az autizmus és a skizofrénia szöges ellentétben álló betegségek, és ha a skizofrénia etiológiailag a nélkülözés, a takarékosság és az alulfejlettség környezetével függ össze, akkor joggal merül fel a kérdés: … az autista rendellenességen végigvonuló túlnövekedési mintázat a bőség és a túlkínálat környezetével függ össze?

a cikk a hirdetés után folytatódik

A bevésődött agy elmélete szerint a válasz igen; de csak azért, mert a környezeti bőség és túlkínálat utánozza és reprodukálja a mögöttes genetikai okot: az apai aktív, növekedést fokozó géneket, mint például az IGF2.

Tényleg, ha belegondolunk, ez egy általános elv: a környezet csak olyan módon befolyásolhatja az organizmusokat, amire a génjeik már eleve hajlamosították őket, és az autizmus talán az egyik legjobb példa, amit találhatunk. Még a kognitív szinten is, ahol az autista savantok bámulatos tanulási képességeket mutatnak, amit meg tudnak tanulni, az erősen korlátozott és tünetileg mechanisztikus: ismét az apai szinten aktív géneknek és az agy fejlődésére gyakorolt hatásuknak és/vagy az anyai szinten aktív gének mentalisztikus hozzájárulásának hiányosságainak köszönhetően. Ugyanezt másképp fogalmazva azt mondhatnánk, hogy ez a tanulmány megpróbálja megmagyarázni, hogy a modern környezet hogyan járul hozzá az ASD-hez, de a miértre csak a bevésődött agy elmélete adhat választ.

Leave a comment

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.